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發現:結直腸癌新誘因,抗癌新征程和新希望!!

來源:春雨國際    發布時間: 2018-04-17

治療結直腸癌的新方法

結直腸癌的發病率為9.74%,僅次于肺癌和胃癌,位居惡性腫瘤發病第三位。死亡率則排在第五,位于肺癌、肝癌、胃癌和食管癌之后。

長期以來,大家都認為APC蛋白在預防結直腸癌中發揮著關鍵作用。

近期,科學家根據研究成果,對APC蛋白有了新的認知。APC失活會促使結直腸癌的發生,它導致了幾乎80%的結直腸癌。

來自達特茅斯諾里斯棉花癌癥中心的Yashi Ahmed博士實驗室的研究人員,與范德堡大學Ethan Lee博士課題組,及邁阿密大學西爾維斯特綜合癌癥中心的David Robbins博士課題組合作,發現了這個結腸癌基因的有一個新功能:APC可以阻止幾個結腸癌激活因子的活動。

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APC在一個允許細胞與周圍細胞交流的信號通路中發揮功能。

當APC失活后,這個信號通路失控,從而促使結腸癌發展,而APC在這個通路中具體怎么發揮作用仍然是一個未解之謎。

長期以來的觀點是APC只有一個功能:破壞該通路中的一個激活子,防止通路過度活化

研究人員的結果令人驚訝,APC實際上還具有第二個作用:扮演著這條信號通路中幾個激活因子的剎車角色。

并且Ahmed博士認為:“這項工作刷新了我們關于這個基因如何工作的認知,表明APC的作用比之前認為的更廣泛、更多樣化。”

該研究團隊的研究成果“APC Inhibits Ligand-Independent Wnt Signaling by the Clathrin Endocytic Pathway”作為亮點文章發表在《Developmental Cell》上。

這項關于APC抑制結腸癌發生的新發現將帶來治療這種疾病的新治療靶標。

“因為APC的這個新功能涉及細胞表面的蛋白質,因此靶向結直腸癌將更容易。”Ahmed說道。“例如治療性抗體通常無法到達細胞內部工作,但是現在可以用于治療攜帶APC突變的結直腸癌。”

找出APC阻止結腸癌激活蛋白的具體方式將有希望幫助研究人員在未來找出更多藥物靶點,以及更加地設計靶向癌細胞但是不損傷正常細胞的新型藥物。


春雨國際,結直腸癌

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